VEGF-Rezeptor 1 (16I17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper

VEGF-Rezeptor 1 (16I17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe19767
Größe:50μL Preis:$128_x000D_
Größe:100μL Preis:$230_x000D_
Größe:200μL Preis:$380_x000D_
Anwendung:WB,IHC,IP,IF-P
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:FLT1
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , , , , ,
VEGF-Rezeptor 1 (16I17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,IP,IF-P
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
FLT1
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname VEGF-Rezeptor 1 (16I17) Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Konservierungsmittel N (neuer Typ) und 0,05 % Schutzprotein.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname FLT1
alternative Namen VEGFR-1, VEGF Receptor 1, FLT-1, FLT, FRT, VEGFR1, Fms-like tyrosine kinase 1, Tyrosine-protein kinase FRT;
Gene ID 2321
SwissProt ID P17948
Immunogen Ein synthetisches Peptid des humanen VEGF-Rezeptors 1
Anwendung
Anwendung WB,IHC,IP,IF-P
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50,IF-P 1:50-1:100
Molekulargewicht 151kDa
Forschungsgebiet
Cardiovascular
Hintergrund
Tyrosin-Protein-Kinase, die als Zelloberflächenrezeptor für VEGFA, VEGFB und PGF fungiert und eine essenzielle Rolle in der Entwicklung des embryonalen Gefäßsystems, der Regulation der Angiogenese, dem Zellüberleben, der Zellmigration, der Makrophagenfunktion, der Chemotaxis und der Invasion von Krebszellen spielt. Sie wirkt möglicherweise als negativer Regulator der embryonalen Angiogenese, indem sie die übermäßige Proliferation von Endothelzellen hemmt. Sie wirkt als positiver Regulator der postnatalen Rückbildung der retinalen Glaskörpergefäße (Ref. 11). Möglicherweise wirkt sie als negativer Regulator der embryonalen Angiogenese, indem sie die übermäßige Proliferation von Endothelzellen hemmt. Kann die Proliferation, das Überleben und die Angiogenese von Endothelzellen im Erwachsenenalter fördern. Seine proliferationsfördernde Wirkung scheint zelltypspezifisch zu sein. Es fördert die PGF-vermittelte Proliferation von Endothelzellen und die Proliferation einiger Krebszelltypen, jedoch nicht die Proliferation normaler Fibroblasten (in vitro). Es besitzt eine sehr hohe Affinität zu VEGFA und eine relativ geringe Proteinkinaseaktivität; möglicherweise fungiert es als negativer Regulator der VEGFA-Signalübertragung, indem es die Menge an freiem VEGFA begrenzt und dessen Bindung an KDR verhindert. Es moduliert die KDR-Signalübertragung durch die Bildung von Heterodimeren mit KDR. Die Ligandenbindung führt zur Aktivierung mehrerer Signalkaskaden. Die Aktivierung von PLCG führt zur Produktion der zellulären Signalmoleküle Diacylglycerol und Inositol-1,4,5-trisphosphat sowie zur Aktivierung der Proteinkinase C. PLCG vermittelt die Phosphorylierung von PIK3R1, der regulatorischen Untereinheit der Phosphatidylinositol-3-Kinase, was zur Aktivierung der Phosphatidylinositol-Kinase und des nachgeschalteten Signalwegs führt. PLCG vermittelt die Aktivierung von MAPK1/ERK2, MAPK3/ERK1 und des MAP-Kinase-Signalwegs sowie des AKT1-Signalwegs. PLCG phosphoryliert SRC und YES1 und möglicherweise auch CBL. Es fördert die Phosphorylierung von AKT1 an Ser-473 und die Phosphorylierung von PTK2/FAK1 (PubMed:16685275).
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