Lymphom

Der Begriff Leukämie leitet sich von den griechischen Wörtern leukos (weiß) und haima (Blut) ab. Er wird derzeit verwendet, um ein breites Spektrum hämatopoetischer Malignome basierend auf Morphologie, Immunphänotyp, zytogenetischen und molekularen Abnormalitäten sowie klinischen Merkmalen zu klassifizieren – wörtlich bezogen auf den Überschuss an weißen Blutkörperchen, der bei Patienten mit diesen Erkrankungen [1] beobachtet wird. Klinisch lassen sich diese Krankheiten in vier große Kategorien einteilen: myeloide oder lymphoide Linie sowie akut oder chronisch, was die Behandlung maßgeblich bestimmt. Der letztere Begriff bezieht sich auf die Schnelligkeit des klinischen Auftretens und der Krankheitsprogression. Obwohl es viele spezifische Diagnosen gibt, sind die am häufigsten untersuchten Leukämien akute myeloide Leukämie (AML), akute lymphoblastische Leukämie/Lymphom (ALL), chronisch lymphozytäre Leukämie/kleinzelliges Lymphom (CLL/SLL) und chronische myeloide Leukämie (CML)[2].

Akute myeloide Leukämie (AML) ist die aggressivste adulten Leukämie, gekennzeichnet durch das klonale Differenzierungsarrest von Progenitor- oder Präzeller Hämatopoietischen Zellen. Chromosomenaberrationen, Genmutationen und epigenetische Veränderungen treiben die AML-Pathogenese an und bieten gleichzeitig Verwundbarkeiten zur gezielten Bekämpfung leukämischer Zellen. Weitere Moleküle, die in leukämischen Stammzellen aberrant aktiv oder überexprimiert sind, können ebenfalls für therapeutischen Nutzen genutzt werden (Abbildung 1)[3].

Akute lymphoblastische Leukämie (ALL) ist ein schweres Blutkrebs, das aus B-Zell- (B-ALL) oder T-Zell- (T-ALL) lymphoide Vorläuferzellen entsteht. Sie repräsentiert eine heterogene Malignität mit diversen klinischen und molekularen Merkmalen. Die Wnt-Signalgebung ist entscheidend für die Überlebensfähigkeit und Proliferation von Lymphozyt-Progenitorzellen; eine abnormal Regulation dieses Weges kann zur lymphoiden Leukämie beitragen. Aberrante Aktivierung von β-Catenin, einem Schlüsselelement des Wnt-Wegs, wird bei verschiedenen hämatologischen Malignomen impliziert (Abbildung 2)[4-7].

Chronische myeloide Leukämie (CML) ist gekennzeichnet durch die klonale Proliferation von myeloide-Linie-Zellen im Knochenmark. Sie entsteht aus der t(9;22)(q34;q11) reziproken Translokation, die das Philadelphia-Chromosom bildet. Diese fusioniert das BCR-Gen mit ABL1 und erzeugt das konstitutiv aktive BCR::ABL1-Tyrosinkinase, das Proliferation fördert und Apoptose hemmt (Abbildung 3)[8,9].

Chronisch lymphozytäre Leukämie (CLL) ist eine B-Zell-Malignität, deren Progression vom Lymphknoten- und Knochenmark-Mikroumfeld abhängt. CLL-Zellen interagieren mit extrazellulären Matrixfasern und mit spezialisierten hämatopoietischen oder mesenchymalen abgeleiteten Zellen (BM MSCs, FDCs, NLCs, T-Zellen, ECs). Diese mikroumfeldkomponenten etablieren uni- oder bidirektionale Interaktionen, die CLL-Migration, Immunsuppression und Accessory-Zell-Rekrutierung fördern, was das Überleben und die Proliferation aufrechterhält (Abbildung 4)[11].

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