Grundlegende Informationen zur menschlichen Eierstockkrebszelllinie SKOV3
Detaillierte Herkunft und historische Hintergründe der Zelllinie SKOV3:
Die Zelllinie SKOV3 ist eine menschliche Eierstockkrebszelllinie, die 1973 von G. Trempe und L. J. Old ursprünglich aus Ascites-Proben eines Eierstock-Adenokarzinoms bei einer weißen Patientin im Alter von 64 Jahren isoliert wurde. Diese Zelllinie weist ein epitheliales Zellmorphologie auf und zeigt unter Kulturbedingungen Eigenschaften des Adhäsionswachstums.
Die Etablierung der Zelllinie SKOV3 erfolgte zu einer Zeit, als die verschiedenen histologischen Typen von Eierstockkrebs noch nicht vollständig verstanden waren. Daher wurden viele Zelllinien, die für Eierstockkrebsforschung verwendet wurden, früher aus Patientensproben isoliert. Dennoch wurde die Zelllinie SKOV3 ausgiebig auf ihre Ähnlichkeit mit Eierstockkrebs untersucht, einschließlich ihres abnormalen Zellwachstums und seiner Differenzierung, anti-apoptotischer Fähigkeit und Fähigkeit, umgebende Gewebe zu infiltrieren.
Darüber hinaus zeigt die Zelllinie SKOV3 Resistenz gegen verschiedene zytotoxische Medikamente, wie Tumornekrosefaktor, Diphtherie-Toxin, Cisplatin und Doxorubicin. Diese Eigenschaften machen die Zelllinie SKOV3 zu einem wichtigen Werkzeug für das Studium von Arzneimittelresistenz und Behandlungsstrategien bei Eierstockkrebs.
Die detaillierte Herkunft und historischen Hintergründe der Zelllinie SKOV3 kann bis 1973 zurückverfolgt werden, als G. Trempe und L. J. Old sie aus Ascites-Proben eines Eierstock-Adenokarzinoms bei einer weißen Patientin im Alter von 64 Jahren isolierten.
Die Zelllinie SKOV3 hat einen erheblichen Wert in der Eierstockkrebsforschung aufgrund ihrer einzigartigen biologischen Eigenschaften und breiten Anwendungsmöglichkeiten.
Kultivierungsbedingungen:
Die Temperatur des Inkubators sollte strikt bei 37℃ kontrolliert werden, wobei Temperaturschwankungen nicht mehr als ± 0.5℃, simulierend der physiologischen Umgebung des menschlichen Körpers. Kohlendioxid (CO₂) Konzentration: 5%, Aufrechterhaltung der pH-Stabilität des Kulturmediums (meistens pH zwischen 7.2-7.4). Im Allgemeinen wird eine normoxische Umgebung (21% O₂) verwendet, und spezielle Experimente (wie hypoxische Modelle) können auf sauerstoffarm (wie 1-5% O₂) eingestellt werden. Die relative Luftfeuchtigkeit im Inkubator sollte über 95% gehalten werden, um Verdunstung des Kulturmediums zu vermeiden, was eine Erhöhung der osmotischen Druck verursachen kann. RPMI-1640 oder DMEM/F12 (1:1 Mischung) werden allgemein als Kulturmедium verwendet, beide können ihr Wachstum unterstützen (verschiedene Labors können leichte Unterschiede aufgrund von Passagienverlauf haben, es wird empfohlen, sich auf die empfohlenen Informationen der Zellquellen zu beziehen).
Hinzufügen von 10% fetalem Rinderserum (FBS) erfordert die Auswahl eines qualifizierten Serums, das einer Hitzeinaktivierung (56℃μg/mL) hinzugefügt werden. Es wird empfohlen, regelmäßig antibiotikafreies Kulturmedium für langfristige Kultivierung zu ersetzen, um Arzneimittelresistenz zu vermeiden.
Anwendung in der Medizin:
SKOV3-Zellen wurden in verschiedenen Experimenten in der Forschung verwendet, einschließlich Arzneimittel-Sensitivitätstests, Signalwegstudien und Erforschung von Tumorentwicklungsmechanismen. Zum Beispiel haben Studien gezeigt, dass Ginsenosid Rh3 die Proliferation von SKOV3-Zellen durch Initiierung des Apoptosewegs hemmen kann [15]; Kiefernzapfen-Chrysanthemum-Glykosid reduziert das Überlebensniveau von SKOV3-Zellen durch Hemmung der Zellproliferation und stammzellähnlichen Eigenschaften [10].
Darüber hinaus kann Arsen Trioxid die Proliferation und Metastasierung von SKOV3-Zellen durch Herunterregulierung der Expression des VEGF-Gens hemmen.
SKOV3-Zellen zeigen auch Resistenz gegen bestimmte Medikamente. Zum Beispiel können SKOV3-Zellen Resistenz gegen Cisplatin durch moderate Dosis und intermittierende Wirkungsweisen induzieren [14]. Darüber hinaus können BMSCs (Knochenmark-Mesenchymale Stammzellen) die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen durch verschiedene Mechanismen fördern.
In Bezug auf Signalwege gibt es mehrere wichtige Signalwege in SKOV3-Zellen, wie JAK2/STAT3 [17], PI3K/AKT [6], Wnt/β - catenin [3,13] usw. Aktivierung oder Hemmung dieser Wege kann die Zellproliferation, Apoptose und Migrationsfähigkeit beeinflussen. Zum Beispiel induziert ESC-3 Apoptose in SKOV3-Zellen durch den Wnt/β - catenin und Notch Signalweg [3].
Die Wirkung von Jimatone auf die Regulation des JAK2/STAT3 Signalwegs auf die Proliferation, Migration und Invasion von Eierstockkrebs SKOV3-Zellen.
Was sind die spezifischen Anwendungen und Ergebnisse der Zelllinie SKOV3 in Arzneimittel-Sensitivitätstests?
Die spezifischen Anwendungen und Ergebnisse der Zelllinie SKOV3 in Arzneimittel-Sensitivitätstests sind wie folgt:
1. Cisplatin-Sensitivität:
OSKOV3-Zellen zeigen hohe Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin (DDP). Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass SKOV3-Zellen bei Temperaturen unter 41℃ signifikant gehemmt werden, mit einer Empfindlichkeitserhöhung von 79.885% [25]
Wenn sich SKOV3-Zellen jedoch zu einer arzneimittelresistenten Zelllinie (SKOV3/DDP) entwickeln, nimmt ihre Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin signifikant ab. Der Resistenzindex von SKOV3/DDP-Zellen beträgt 2.21, was eine starke Resistenz gegenüber Cisplatin anzeigt [24].
Die Wirkung der MFG-E8 Gen-Silencing:
Das Silencing des MFG-E8 Gens kann die Empfindlichkeit von SKOV3-Zellen gegenüber Cisplatin beeinflussen. Die experimentellen Ergebnisse zeigten, dass nach dem Silencing des MFG-E8 Gens SKOV3-Zellen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin zeigen [23].
3. Umkehrung der Resistenz durch Rapamycin:
Rapamycin kann die Resistenz von SKOV3/DDP Zelllinien gegenüber Cisplatin umkehren. Bei einer Konzentration von 25 μg/L von Rapamycin, die Hemmungsrate von SKOV3/DDP-Zellen gegenüber Cisplatin signifikant erhöht, erreichte 81.43%. Darüber hinaus fördert Rapamycin Zellapoptose und kehrt Arzneimittelresistenz durch Hemmung der Expression von p-mTOR und p-p70s6k Proteinen im Akt/mTOR Weg zurück [24].
4. Multidrug Resistenz:
OSKOV3-Zellen zeigen auch Empfindlichkeit gegenüber anderen Antikrebsmedikamenten wie Paclitaxel und Doxorubicin. Jedoch zeigte die SKOV3 Multidrug-resistente Zelllinie (SKOV3 ts), die durch die Konzentration Gradient zunehmende Methode etabliert wurde, eine höhere Resistenz gegen diese Medikamente [27].
5. Endoplasmatisches Retikulum Stress und Cisplatin Resistenz:
Unter der Wirkung von Cisplatin, die Expression des endoplasmatischen Retikulum Stress Markers Grp78 und PDI in oSKOV3-Zellen signifikant erhöht, und die Expression von Apoptose Signal-Moleküle wie CHOP und Caspase-4 auch erhöht, was anzeigt, dass das endoplasmatische Retikulum Stressweg eine wichtige Rolle bei Cisplatin Empfindlichkeit spielt.
6. Die Wirkung von Hyperthermie kombiniert mit Cisplatin:
Die Kombination von Hyperthermie und Cisplatin kann die Empfindlichkeit von SKOV3-Zellen gegenüber Cisplatin signifikant erhöhen und die Arzneimittelresistenz von SKOV3/DDP Zellen umkehren. Die optimalen experimentellen Bedingungen sind 41 ℃ und 90 Minuten thermische Therapie Zeit. [25]
Zusammenfassend zeigt die Zelllinie SKOV3 Empfindlichkeit gegenüber mehreren Antikrebsmedikamenten in Arzneimittel-Sensitivitätstests, aber ihre Empfindlichkeit gegen bestimmte Medikamente nimmt signifikant ab, wenn Resistenz entwickelt.
Wie kann man Resistenz von SKOV3-Zellen gegenüber Cisplatin durch experimentelle Methoden induzieren?
Die Resistenz von SKOV3-Zellen gegenüber Cisplatin kann durch folgende experimentelle Methoden induziert werden:
1. Wiederholte Kreuz subkutane Injektion von humanen Eierstockkrebs SKOV3-Zellen, die mit grünem fluoreszierendem Protein (GFP) markiert wurden, und Transplantation von Tumorzellen in Nacktmäuse. Durch diese Methode können zwei SKOV3/DDP I und SKOV3/DDP II Zelllinien etabliert werden, die eine signifikante Resistenz gegenüber Cisplatin zeigen [29].
2. Behandlung von SKOV3-Zellen mit verschiedenen Konzentrationen von Cisplatin. Zum Beispiel können SKOV3-Zellen mit Cisplatin-Konzentrationen von 1, 2, 4, 8, 16, 32, 64 und 128 μg/ml für 24 Stunden behandelt werden, und dann kann ihre halbe maximale Inhibitor-Konzentration (IC50) gemessen werden. Die Ergebnisse zeigten, dass mit der Zunahme von Cisplatin Konzentration, das IC50-Wert von SKOV3-Zellen allmählich zunahm, was anzeigt, dass die Zelle's Resistenz gegenüber Cisplatin allmählich zunahm [30].
3. Ko-Kultur mit Tumorzellen assoziierten Fibroblasten (CAFs). Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass CAFs die Proliferation und Migration von SKOV3-Zellen fördern können und ihre Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin reduzieren. Spezifisch war das IC50-Wert von SKOV3-Zellen ko-kultierten mit CAFs signifikant höher als das von SKOV3-Zellen allein kultiviert [31].
4. Durchführung von Gen-Überexpression Experimenten. Zum Beispiel können SKOV3-Zelllinien, die RRM2 Gen überexprimieren, durch Lentiviral Transfektion konstruiert und bewertet werden für ihre Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin. Die Ergebnisse zeigten, dass SKOV3-Zellen, die das RRM2 Gen überexprimieren, eine signifikant reduzierte Empfindlichkeit gegenüber Cisplatin zeigen [34].
5. Veränderungen im endoplasmatischen Retikulum Stress (ERS) funktionellen Status. Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Cisplatin ERS in SKOV3-Zellen induzieren kann, und die Kombination von ERS Induzierer TG und Cisplatin Behandlung kann die Expression von ERS-bezogenen Proteinen und Apoptose-Rate in SKOV3-Zellen erhöhen [38].
6. Regulation der Mitochondrien Funktion durch den HSP90/SIRT3/SOD2 Weg. Forschungsergebnisse haben gefunden, dass die Empfindlichkeit von SKOV3-Zellen auf den HSP90 Inhibitor SNX212 ähnlich ist wie Cisplatin, und Mitochondrien-Funktion und Protein-Eingabe-Fähigkeit können die Hauptgründe für SKOV3-Zellen's Resistenz gegenüber Cisplatin sein [37].
Was ist der spezifische Wirkmechanismus von JAK2/STAT3, PI3K/AKT, Wnt/β - catenin Signalwegen in SKOV3 Zelllinie?
Die spezifischen Wirkmechanismen von JAK2/STAT3, PI3K/AKT und Wnt/β - catenin Signalwegen in SKOV3 Zelllinie sind wie folgt:
1. JAK2/STAT3 Signalweg:
Aktivierungsmechanismus: Wenn Zytokine (wie IL-6) an Rezeptoren auf der Zelloberfläche binden, verursachen sie Rezeptor-Dimerisierung und rekrutieren verwandte JAKs (Janus-Kinasen). Anschließend führt Aktivierung von JAK zu Rezeptor-Tyrosin-Phosphorylierung, die Bildung von Bindungsstellen für STAT. STATs (Signaltransduktion und Transkriptionsaktivatoren) werden durch Tyrosin phosphoryliert, dissoziieren von Rezeptoren, treten in den Kern ein, binden an DNA und regulieren Gen-Transkription.
Funktion und Einfluss: Der JAK2/STAT3 Signalweg spielt eine wichtige Rolle in der Zellproliferation, Migration und Invasion. Zum Beispiel kann Melatonin die epithelial-mesenchymale Transition (EMT) von Eierstockkrebs SKOV3-Zellen, die durch IL-6 induziert wurde, durch Unterdrückung des JAK2/STAT3 Wegs hemmen, was die Anzahl der wandernden Zellen, Vimentin Protein-Niveau und die Expression von p-JAK2/JAK2 und p-STAT3/STAT3 reduziert, während E-cadherin Protein-Niveau erhöht [41]. Darüber hinaus kann auch Germacrone die Proliferation, Migration und Invasion von SKOV3-Zellen durch Herunterregulierung der Aktivität des JAK2/STAT3 Signalwegs hemmen [39].
2. PI3K/AKT Signalweg:
Aktivierungsmechanismus: PI3K (Phosphatidylinositol-3-Kinase) wandelt Phosphatidylinositol in PIP3 (Phosphatidylinositol-3,4,5-Triphosphat) um, aktiviert Proteinkinase B (Akt). Akt wird nach Phosphorylierung auf der Zellmembran vollständig aktiviert und phosphoryliert anschließend und aktiviert verschiedene Proteine wie FOXO, Bad usw., reguliert zelluläre Funktion.
Funktion und Einfluss: Der PI3K/AKT Signalweg spielt eine kritische Rolle in der Zellüberlebensfähigkeit, Proliferation und Stoffwechsel. Zum Beispiel regulieren FGF3 und FGF10 die Migrations- und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen durch den Wnt/β - catenin Signalweg [42]. Darüber hinaus gibt es eine Kreuz-regulatorische Beziehung zwischen dem PI3K/AKT Signalweg und dem JAK2/STAT3 Signalweg. Der JAK2/STAT3 Signalweg kann den PI3K/AKT Signalweg aktivieren, wodurch er upstream initiierenden Faktoren bereitstellt [43].
3. Wnt/β - catenin Signalweg:
Aktivierungsmechanismus: Wnt-Protein bindet an Frizzled-Rezeptoren auf der Zelloberfläche, aktiviert Signal-Moleküle wie Disheveled (Dvl) und anschließend aktiviert β - catenin. β - catenin sammelt sich im Zellinneren an und tritt in den Kern ein, aktiviert downstream Genexpression.
Funktion und Einfluss: Der Wnt/β - catenin Signalweg spielt eine wichtige Rolle bei der Bestimmung des Zell-Schicksals, Proliferation und Krebsentwicklung. Zum Beispiel regulieren FGF3 und FGF10 die Migrations- und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen durch den Wnt/β - catenin Signalweg [42]. Darüber hinaus hemmt Akt die Aktivität von GSK-3 β (ein negativer Regulator von β - catenin) durch Phosphorylieren, wodurch β - catenin im Zellinneren sammelt sich an und tritt in den Kern ein, aktiviert downstream Genexpression.
Zusammenfassend regulieren der JAK2/STAT3, PI3K/AKT und Wnt/β - catenin Signalwege die Zellproliferation, Migration, Invasion und EMT Prozesse in der SKOV3 Zelllinie durch verschiedene Mechanismen.
Wie fördern BMSCs die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen?
Basierend auf den bereitgestellten Informationen ist es nicht möglich, direkt zu beantworten, wie BMSCs die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen fördern. Jedoch können wir einige mögliche Mechanismen und Einflüsse aus verwandten Forschungsergebnissen extrahieren.
1. Hemmung der Proliferation und Apoptose von SKOV3-Zellen:
Eine Studie hat gezeigt, dass BM MSCs (Knochenmark-Mesenchymale Stammzellen) Apoptose in SKOV3-Zellen induzieren können. Spezifisch zeigte nach der Ko-Kultur von BM MSCs mit SKOV3-Zellen die Durchflusszytometrie-Analyse eine signifikante Zunahme der Apoptose-Rate von SKOV3-Zellen [44]. Dies deutet darauf hin, dass BMSCs die Proliferation von SKOV3-Zellen durch einen bestimmten Mechanismus hemmen können.
2. Die Wirkung der mechanischen Dehnung auf BMSCs:
Eine weitere Studie untersuchte die Wirkung der mechanischen Dehnung auf BMSCs und fand, dass mechanische Dehnung die invasive Fähigkeit von BMSCs durch Herunterregulierung von MT1-MMP durch den PI3K/Akt Signalweg hemmt [45]. Obwohl diese Studie sich hauptsächlich auf die Wirkung der mechanischen Dehnung auf BMSCs konzentriert, kann es spekuliert werden, dass ähnliche Signalwege auch das Verhalten von BMSCs unter anderen Bedingungen beeinflussen können.
3. Die Wirkung der Tumorzellen assoziierten Zellen auf SKOV3-Zellen:
Eine Studie, die auf einem Tumor-Mikroumfeld Modell basiert, zeigte, dass Tumorzellen assoziierte Zellen die Migrations- und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen signifikant erhöhen können [47]. Obwohl diese Studie nicht direkt BMSCs einbezog, liefert sie einen wichtigen Hintergrund, dass andere Zelltypen im Tumor-Mikroumfeld das Verhalten von SKOV3-Zellen signifikant beeinflussen können.
Obwohl es keine direkten Beweise gibt, die darauf hindeuten, wie BMSCs die Proliferation, Migration und Invasionsfähigkeit von SKOV3-Zellen fördern, kann spekuliert werden, dass BMSCs das Verhalten von SKOV3-Zellen durch Regulation spezifischer Signalwege oder Interaktion mit anderen Zellen im Tumor-Mikroumfeld beeinflussen können.
Referenzen
1. Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells Promote Ovarian Cancer Cell Proliferation via Cytokine Interactions. [PMID: 38928452]
2. Cyclin D1 expression and the inhibitory effect of celecoxib on ovarian tumor growth in vivo. [PMID: 21152316]
3. ESC-3 induces apoptosis of human ovarian carcinomas through Wnt/β-catenin and Notch signaling in vitro and in vivo.[PMID: 27878242]
4. FOXO3a-mediated suppression of the self-renewal capacity of sphere-forming cells derived from the ovarian cancer SKOV3 cell line by 7-difluoromethoxyl-5,4'-di-n-octyl genistein. [PMID: 24604613]
5. Anti-tumorigenic and Platinum-Sensitizing Effects of Apolipoprotein A1 and Apolipoprotein A1 Mimetic Peptides in Ovarian Cancer. [PMID: 30745873]
6. Effect of oleanol on the proliferation, migration, invasion and apoptosis of human ovarian cancer SKOV3 cells. Dai Linghong et al.[2019]
7. Melittin-MIL-2 fusion protein as a candidate for cancer immunotherapy. [PMID: 27246873]
8. MiR-144-3p targets SGK3 and inhibits the growth and invasion of ovarian cancer through the Hippo signaling pathway. Yao Hairong et al.[2019-12-31]
9. SRC-3/TRAF4 facilitates ovarian cancer development by activating the PI3K/AKT signaling pathway.[ PMID: 36625999]
10. Limonidin inhibits the proliferation, invasion and stem cell-like characteristics of ovarian cancer SKOV3 cells. Dong Yana et al.[2021-12-31]
11. Inoculation of human ovarian cancer cell SKOV3 in BalB/c mice.[2022-09-14]
12. Chen Zhiwei, Mei Qingbu, Zhang Qi et al. Effects of Tribulus saponins on the proliferation of human ovarian cancer cells SKOV3 [J]. Chinese Journal of Gerontology,2013.
13. Study on the interaction between epidermal growth factor receptor 2 and Wnt/β-catenin signal to promote ovarian cancer cell metastasis. Liu Fenfen et al..[2018-03-15]
14. Establishment and study of in vitro drug-resistant model of ovarian carcinoma. Li Hong et al.[2011-02-28]
15. Yi Wengong, Zhu Baocheng, Xu Haitao et al. The inhibitory effect of ginsenoside Rh3 on the proliferation of human ovarian cancer cell SKOV-3 [J]. Chinese Journal of Maternal and Child Health,2018.
16. Tumorigenesis and metastasis inhibition of METCAM/MUC18 in human ovarian cancer SKOV3 cells.[PMID: 35299043]
17. Tang Xin, Han Fengjuan, Li Wei et al. Study on the effect of Curcuma alcohol on JAK2/STAT3 signaling pathway in human ovarian cancer SKOV3 cell line [J]. Chinese Journal of Obstetrics and Gynecology,2013.
18. Zhou Xiangyu, Liu Ning, Yan Shan et al.S1 induces apoptosis in human ovarian cancer cells via the mitochondrial pathway [J]. Chinese Journal of Gerontology,2014.
19. Shen Wei, Liang Bingfeng, Qin Jinjin et al. Effects of NaD and cisplatin on proliferation and apoptosis of SKOV3 ovarian cancer cells [J]. Chinese Journal of Gerontology,2016.
20. He Kai, Zhang Guirong, Yang Shuli et al. Effect of arsenic trioxide on VEGF gene expression in human ovarian cancer cells [J]. Chinese Journal of Laboratory Medicine,2008.
21. Establishment and validation of a novel invasion-related gene signature for predicting the prognosis of ovarian cancer. [PMID: 35292033]
22. Liu Lifeng, Zhong Luting, Zhu Weipei. Expression and mechanism of 7-dehydrocholesterol reductase in epithelial ovarian cancer cell line SKOV3 [J]. Chinese Journal of Experimental Surgery., 2022, 39(12) : 2421-2424.
23. Li Na, Dai Congwei, et al. The effect of MFG-E8 on cisplatin sensitivity in ovarian cancer SKOV3 cells and its molecular mechanism [J]. Cancer Prevention and Treatment Research,, 2021, 48(5): 464-469.
24. Xu Guocai, Wang Dongyan, Lu Huaiwu, et al. Discussion on the mechanism of rapamycin reversal of SKOV3/DDP cisplatin resistance in ovarian cancer cell lines [J]. Journal of Sun Yat-sen University (Medical Science Edition), 2018,39(1).
25. Ma Yan, Qu Xinxin, Zhang Xiuyan. In vitro study on the effect of ovarian cancer cells on cisplatin sensitivity during intraperitoneal hyperthermia chemotherapy [J]. Chinese Journal of Clinical Oncology, 2010, 37(20): 1153-1156.
26. Deng Yao, Wu Jiang, Yin Guangfu. Induction culture and identification of tumor-associated cells and their effects on SKOV3 cell biology [J]. Clinical Medical Progress, 2020, 10(12): 3048-3059.
27. Yang Yan et al. Study on the targeted reversal of ovarian cancer multidrug resistance by folic acid modified chitosan small interfering RNA nanoparticles[2009-05-01]
28. Li Hong, Zhao Liyan, Qiao Xinmin. Establishment of cisplatin-resistant ovarian cancer cell lines [J]. Journal of Dalian Medical University, 2001, 23(1).
29. Establishment of SPD-resistant ovarian epithelial carcinoma cell line and its nude mouse xenograft model and discussion on drug resistance characteristics. Shi Lijun et al.
[2014-07-25]
30. Effect of apatinib combined with fluoroparaparib on proliferative capacity of cisplatin-resistant cells in human ovarian carcinoma.[2023-07-28]
31. Study on tumor-associated fibroblasts and cisplatin resistance in epithelial ovarian carcinoma. Jiang Yu et al.[2024-07-19]
32. ABT-737 enhances cisplatin sensitivity in human ovarian cancer cells and induces mitochondrial division. Journal of Toxicology.[2018-06]
33. Upregulation of p27Kip1 by demethylation can sensitize SKOV3 cells, which are resistant to cisplatin, to ovarian cancer. Yan Zhao etal.[2016-06-18]
34. Construction of SKOV3 ovarian cancer cell line with overexpression of RRM2 gene and observation on sensitivity to cisplatin.[2017]
35. Effect of genistein on proliferation, apoptosis and cisplatin sensitivity of SKOV-3 drug-resistant ovarian cancer cells.[2006-03-05]
36. Study on the mechanism of mitochondrial protein input regulated by HSP90/SIRT3/SOD2 pathway in ovarian cancer cell drug resistance.[2011]
37. Study on the mechanism of mitochondrial protein input regulated by HSP90/SIRT3/SOD2 pathway in ovarian cancer cell drug resistance[2023-09-11]
38. Effect of endoplasmic reticulum functional status on cisplatin sensitivity of ovarian cancer cells. Zhou Xiaoshui et al.[2015]
39. Effect of JAK2/STAT3 signaling pathway regulated by Germacrone on cell viability of ovarian cancer SKOV3[J]. ACADEMIC JOURNAL OF CHINESE PLA MEDICAL SCHOOL, 2021, 42(8): 866-872.
40. Melatonin attenuates IL-6-induced epithelial-to-mesenchymal transition via inhibition of JAK2/STAT3 signaling pathway in ovarian cancer SKOV3 cells.
41. Melatonin inhibits IL-6 induced epithelial-mesial transformation of SKOV3 ovarian cancer cells by inhibiting JAK2/STAT3 pathway.《Chinese Journal of Reproductive Health》2019 , (05) : 431-435.
42.Effect of FGF3 and FGF10 on cell migration and invasion of human ovarian cancer SKOV3 cells and its relationship with Wnt/β-catenin signaling pathway. Wang Jia et al43. The PI3K/Akt, p38MAPK, and JAK2/STAT3 signaling pathways mediate the protection of SO2 against acute lung injury induced by limb ischemia/reperfusion in rats.
[PMID: 26541157]
44. Anti-proliferative effects of mesenchymal stem cells (MSCs) derived from multiple sources on ovarian cancer cell lines: an in-vitro experimental study.[ PMID: 31351482]
45. MT1-MMP downregulation via the PI3K/Akt signaling pathway is required for the mechanical stretching-inhibited invasion of bone-marrow-derived mesenchymal stem cells.
[PMID: 30659604]
46. Strategic targeting of miR-183 and β-catenin to enhance BMSC stemness in age-related osteoporosis therapy. [PMID: 39277663]
47. Induction and identification of tumor-associated cells and their effects on SKOV3 cell biology.[2020-12-07]