MERTK Kaninchen-monoklonaler Antikörper

MERTK Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe03084
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Größe:200μL Preis:$520
Anwendung:WB,IHC,IP
Reaktivität:Menschlich
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:MERTK
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , ,
MERTK Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,IHC,IP
Reaktivität
Menschlich
Genname
MERTK
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname MERTK Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Menschlich
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname MERTK
alternative Namen MERTK; MER; Tyrosine-protein kinase Mer; Proto-oncogene c-Mer; Receptor tyrosine kinase MerTK
Gene ID 10461
SwissProt ID Q12866
Immunogen Ein synthetisches Peptid des humanen MERTK
Anwendung
Anwendung WB,IHC,IP
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:1000,IHC 1:50-1:100,IP 1:20-1:50
Molekulargewicht Calculated MW: 110 kDa; Observed MW: 210 kDa
Forschungsgebiet
Cell Biology
Hintergrund
Die MERTK-Signalübertragung spielt eine Rolle in verschiedenen Prozessen wie der Beseitigung apoptotischer Zellen durch Makrophagen, der Thrombozytenaggregation, der Zytoskelett-Reorganisation und der Phagozytose. Im retinalen Pigmentepithel (RPE) reguliert sie die Phagozytose von Fragmenten der Stäbchenaußensegmente. Zudem ist sie wichtig für die Hemmung der Toll-like-Rezeptor (TLR)-vermittelten angeborenen Immunantwort durch Aktivierung von STAT1, welches selektiv die Produktion der Zytokin-Signalweg-Suppressoren SOCS1 und SOCS3 induziert.
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