PERK Kaninchen-monoklonaler Antikörper

PERK Kaninchen-monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe02423
Größe:50μL Preis:$158 $99
Größe:100μL Preis:$288 $180
Anwendung:WB
Reaktivität:Mensch, Maus, Ratte
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:EIF2AK3
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , ,
PERK Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB
Reaktivität
Mensch, Maus, Ratte
Genname
EIF2AK3
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname PERK Kaninchen-monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Mensch, Maus, Ratte
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonaler Antikörper
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein
Reinigung Affinitätsgereinigt
Antigeninformation
Genname EIF2AK3
alternative Namen EIF2AK3; PEK; PERK; Eukaryotic translation initiation factor 2-alpha kinase 3; PRKR-like endoplasmic reticulum kinase; Pancreatic eIF2-alpha kinase; HsPEK
Gene ID 9451
SwissProt ID Q9NZJ5
Immunogen Rekombinantes Protein des humanen PERK
Anwendung
Anwendung WB
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:1000
Molekulargewicht Calculated MW: 125 kDa; Observed MW: 140 kDa
Forschungsgebiet
Epigenetics and Nuclear Signaling
Hintergrund
Eine Proteinkinase, die metabolischen Stress erkennt und die α-Untereinheit des eukaryotischen Translationsinitiationsfaktors 2 (eIF-2α/EIF2S1) an Ser-52 während der Unfolded Protein Response (UPR) und bei geringer Aminosäureverfügbarkeit phosphoryliert. Sie wandelt phosphoryliertes eIF-2α/EIF2S1 entweder in einen globalen Proteinsynthesehemmer um, was zu einer reduzierten Aminosäureverwertung führt, oder in einen Translationsinitiationsaktivator spezifischer mRNAs, wie z. B. des Transkriptionsaktivators ATF4. Dadurch ermöglicht sie die ATF4-vermittelte Umprogrammierung der Aminosäurebiosynthese-Genexpression zur Linderung von Nährstoffmangel. Sie fungiert als wichtiger Effektor des durch die UPR induzierten G1-Wachstumsstillstands aufgrund des Verlusts von Cyclin D1 (CCND1). Sie ist an der Kontrolle der mitochondrialen Morphologie und Funktion beteiligt.
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