RAC1 Maus-monoklonaler Antikörper

Konjugation: Unkonjugiert

monoklonaler Maus-Antikörper

Anwendung

IHC ICC/IF ELISA WB,IHC,FC

Reaktivität

Mensch, Maus, Ratte

Genname

RAC1

Lagerung

Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.

Zusammenfassung

Produktname	RAC1 Maus-monoklonaler Antikörper
Beschreibung	monoklonaler Maus-Antikörper
Wirt	Maus
Reaktivität	Mensch, Maus, Ratte
Konjugation	Unkonjugiert
Modifikation	Unverändert
Isotyp	Mouse IgG2b
Klonalität	Monoklonal
Form	Flüssig
Konzentration	Unkonjugiert
Lagerung	Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand	Eisbeutel.
Puffer	Gereinigter Antikörper in PBS mit 0,05% Natriumazid.
Reinigung	Affinitätsreinigung

Antigeninformation

Genname	RAC1
alternative Namen	Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1, Cell migration-inducing gene 5 protein, Ras-like protein TC25, p21-Rac1, RAC1, TC25
Gene ID	5879
SwissProt ID	P63000
Immunogen	Dieser Antikörper wird aus einer Maus gewonnen, die mit einem KLH-konjugierten synthetischen Peptid zwischen Aminosäuren aus dem Menschen immunisiert wurde.

Anwendung

Anwendung	WB,IHC,FC
Verdünnungsverhältnis	WB 1:500-1:2000,IHC 1:100-1:500,FC 1:50-1:200
Molekulargewicht	21.5kDa

Forschungsgebiet

PI3K-Akt signaling pathway,MAPK signaling pathway,Hippo signaling pathway

Hintergrund

Plasmamembran-assoziierte kleine GTPase, die zwischen einem aktiven, GTP-gebundenen und einem inaktiven, GDP-gebundenen Zustand wechselt. Im aktiven Zustand bindet sie an verschiedene Effektorproteine und reguliert so zelluläre Prozesse wie Sekretion, Phagozytose apoptotischer Zellen, Epithelzellpolarisation und die durch Wachstumsfaktoren induzierte Bildung von Membranruffeln. Der Rac1-p21/rho-GDI-Heterodimer ist die aktive Komponente des cytosolischen Faktors Sigma 1, der die NADPH-Oxidase-Aktivität in Makrophagen stimuliert. Essentiell für die SPATA13-vermittelte Regulation von Zellmigration sowie Zelladhäsion und -auflösung. Stimuliert die PKN2-Kinase-Aktivität. Spielt zusammen mit RAB7A eine Rolle bei der Regulation der Bildung von Bürstensaummembranen (RBs) in Osteoklasten. In Gliomzellen fördert sie Zellmigration und -invasion. In Podozyten fördert sie den nukleären Transport von NR3C2. Diese Modulation ist für eine ordnungsgemäße Nierenfunktion erforderlich. Sie ist notwendig für die durch den atypischen Chemokinrezeptor ACKR2 induzierte, LIMK1-PAK1-abhängige Phosphorylierung von Cofilin (CFL1) und für die Hochregulierung von ACKR2 aus dem Endosom zur Zellmembran, wodurch dessen Effizienz bei der Chemokinaufnahme und dem Abbau gesteigert wird. In Synapsen scheint sie die Regulation der F-Aktin-Clusterbildung durch SHANK3 zu vermitteln.