RIP Kaninchen-Monoklonaler Antikörper

RIP Kaninchen-Monoklonaler Antikörper

Cat: AMRe86877
Größe:50μL Preis:$168
Größe:100μL Preis:$300
Anwendung:WB,ICC/IF,FC,IP
Reaktivität:Maus
Konjugat:Unkonjugiert
Optionale Konjugate: Biotin, FITC (kostenlos). Siehe andere 26 Konjugate.

Genname:RIP
Category: Recombinant Monoclonal Antibody Tags: , , , , , ,
RIP Kaninchen-Monoklonaler Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
IHC  ICC/IF  ELISA WB,ICC/IF,FC,IP
Reaktivität
Maus
Genname
RIP
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
Produktname RIP Kaninchen-Monoklonaler Antikörper
Beschreibung Rekombinanter monoklonaler Kaninchenantikörper
Wirt Kaninchen
Reaktivität Maus
Konjugation Unkonjugiert
Modifikation Unverändert
Isotyp IgG
Klonalität Monoklonal
Form Flüssig
Konzentration Unkonjugiert
Lagerung Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Versand Eisbeutel.
Puffer Geliefert in 50 mM Tris-Glycin (pH 7,4), 0,15 M NaCl, 40 % Glycerin, 0,01 % Natriumazid und 0,05 % Schutzprotein. Haltbar für 12 Monate ab Erhalt.
Reinigung Affinitätsreinigung
Antigeninformation
Genname RIP
alternative Namen RIP; Rinp; Rip1; D330015H01Rik
Gene ID 19766
SwissProt ID Q60855
Immunogen Rekombinantes Protein der Maus RIP
Anwendung
Anwendung WB,ICC/IF,FC,IP
Verdünnungsverhältnis WB 1:500-1:2000,ICC/IF 1:100-1:200,FC 1:200-1:500,IP 1:20-1:50
Molekulargewicht Calculated MW:75 kDa; Observed MW:75 kDa
Forschungsgebiet
Hintergrund
Serin-Threonin-Kinase, die nach Bindung von Todesrezeptoren, Aktivierung von Pathogen-Erkennungsrezeptoren (PRRs) und DNA-Schädigung Entzündungs- und Zelltodsignale (programmierte Nekrose) weiterleitet. Nach Aktivierung von TNFR1 durch Zytokine der TNF-α-Familie werden TRADD und TRAF2 an den Rezeptor rekrutiert. DAB2IP phosphoryliert TNF-α-abhängig an Ser-728 und aktiviert dadurch die MAP3K5-JNK-Apoptosekaskade. Die Ubiquitinierung durch TRAF2 über Lys-63-Linkerketten verstärkt die Kommunikation mit nachgeschalteten Signaltransduktoren im MAPK- und NF-κB-Signalweg, welche wiederum nachgeschaltete Ereignisse wie die Aktivierung von Genen für Entzündungsmoleküle vermitteln.
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