RelB Kaninchen-Polyclonal-Antikörper
Konjugation: Unkonjugiert
polyklonaler Kaninchenantikörper
Anwendung
Reaktivität
Mensch, Maus
Genname
RELB
Lagerung
Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles.
Zusammenfassung
| Produktname | RelB Kaninchen-Polyclonal-Antikörper |
| Beschreibung | polyklonaler Kaninchenantikörper |
| Wirt | Kaninchen |
| Reaktivität | Mensch, Maus |
| Konjugation | Unkonjugiert |
| Modifikation | Unverändert |
| Isotyp | IgG |
| Klonalität | Polyklonal |
| Form | Flüssig |
| Konzentration | Unkonjugiert |
| Lagerung | Aliquot and store at -20°C (valid for 12 months). Avoid freeze/thaw cycles. |
| Versand | Eisbeutel. |
| Puffer | Flüssigkeit in PBS mit 50 % Glycerin, 0,5 % Schutzprotein und 0,02 % Konservierungsmittel vom neuen Typ N. |
| Reinigung | Affinitätsreinigung |
Antigeninformation
| Genname | RELB |
| alternative Namen | RELB; Transcription factor RelB; I-Rel |
| Gene ID | 5971 |
| SwissProt ID | Q01201 |
| Immunogen | Das Antiserum wurde gegen ein synthetisches Peptid, abgeleitet von humanem RelB, hergestellt. Aminosäurebereich: 530–579 |
Anwendung
| Anwendung | WB,IHC,ELISA |
| Verdünnungsverhältnis | WB 1:500-1:2000,IHC 1:50-1:300,ELISA 1:2000-1:20000 |
| Molekulargewicht | 62kDa |
Forschungsgebiet
| MAPK_ERK_Growth;MAPK_G_Protein; |
Hintergrund
| Vorsicht: Ursprünglich wurde angenommen (PubMed:1577270), dass es die Transkriptionsaktivität des nukleären Faktors NF-κB hemmt. Domäne: Sowohl die N- als auch die C-terminale Domäne sind für die Transkriptionsaktivierung erforderlich. Funktion: NF-κB ist ein pleiotroper Transkriptionsfaktor, der in nahezu allen Zelltypen vorkommt und an vielen biologischen Prozessen wie Entzündung, Immunität, Differenzierung, Zellwachstum, Tumorentstehung und Apoptose beteiligt ist. NF-κB ist ein homo- oder heterodimerer Komplex, der aus den Rel-ähnlichen Domänen-haltigen Proteinen RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL und NFKB2/p52 gebildet wird. Die Dimere binden an κB-Bindungsstellen in der DNA ihrer Zielgene, wobei die einzelnen Dimere unterschiedliche Präferenzen für verschiedene κB-Bindungsstellen aufweisen, an die sie mit unterschiedlicher Affinität und Spezifität binden können. Unterschiedliche Dimerkombinationen wirken als Transkriptionsaktivatoren bzw. -repressoren. NF-κB wird durch verschiedene Mechanismen der posttranslationalen Modifikation und subzellulären Kompartimentierung sowie durch Interaktionen mit anderen Kofaktoren oder Korepressoren reguliert. NF-κB-Komplexe liegen im Zytoplasma in einem inaktiven Zustand vor, gebunden an Mitglieder der NF-κB-Inhibitor-Familie (I-κB). Im konventionellen Aktivierungsweg wird I-κB durch I-κB-Kinasen (IKKs) als Reaktion auf verschiedene Aktivatoren phosphoryliert und anschließend abgebaut. Dadurch wird der aktive NF-κB-Komplex freigesetzt, der in den Zellkern transloziert. Die heterodimeren NF-κB-Komplexe RelB-p50 und RelB-p52 sind Transkriptionsaktivatoren. RELB interagiert weder mit DNA noch mit RELA/p65 oder REL. Stimuliert die Promotoraktivität in Gegenwart von NFKB2/p49. Induktion: Durch Mitogene. PTM: Phosphorylierung an Thr-103 und Ser-573, gefolgt von proteasomaler Degradation. Ähnlichkeit: Enthält eine RHD-Domäne (Rel-ähnlich). Untereinheit: Bestandteil des NF-κB-RelB-p50-Komplexes. Bestandteil des NF-κB-RelB-p52-Komplexes. Bildet Selbstassoziationen; die Interaktion scheint transient zu sein und kann die Degradation verhindern, wodurch die Bildung von Heterodimeren mit p50 oder p52 ermöglicht wird. Interagiert mit NFKB1/p50, NFKB2/p52 und NFKB2/p100. Interagiert mit NFKBID. Achtung: Ursprünglich wurde angenommen (PubMed:1577270), dass es die Transkriptionsaktivität des nukleären Faktors NF-κB hemmt. Domäne: Sowohl die N- als auch die C-terminale Domäne sind für die Transkriptionsaktivierung erforderlich. Funktion: NF-κB ist ein pleiotroper Transkriptionsfaktor, der in nahezu allen Zelltypen vorkommt und an vielen biologischen Prozessen wie Entzündung, Immunität, Differenzierung, Zellwachstum, Tumorentstehung und Apoptose beteiligt ist. NF-κB ist ein homo- oder heterodimerer Komplex, der aus den Rel-ähnlichen Domänen-haltigen Proteinen RELA/p65, RELB, NFKB1/p105, NFKB1/p50, REL und NFKB2/p52 gebildet wird. Die Dimere binden an κB-Bindungsstellen in der DNA ihrer Zielgene, wobei die einzelnen Dimere unterschiedliche Präferenzen für verschiedene κB-Bindungsstellen aufweisen, an die sie mit unterschiedlicher Affinität und Spezifität binden können. Unterschiedliche Dimerkombinationen wirken als Transkriptionsaktivatoren bzw. -repressoren. NF-κB wird durch verschiedene Mechanismen der posttranslationalen Modifikation und subzellulären Kompartimentierung sowie durch Interaktionen mit anderen Kofaktoren oder Korepressoren reguliert. NF-κB-Komplexe liegen im Zytoplasma in einem inaktiven Zustand vor, gebunden an Mitglieder der NF-κB-Inhibitor-Familie (I-κB). Im konventionellen Aktivierungsweg wird I-κB durch I-κB-Kinasen (IKKs) als Reaktion auf verschiedene Aktivatoren phosphoryliert und anschließend abgebaut. Dadurch wird der aktive NF-κB-Komplex freigesetzt, der in den Zellkern transloziert. Die heterodimeren NF-κB-Komplexe RelB-p50 und RelB-p52 sind Transkriptionsaktivatoren. RELB interagiert weder mit DNA noch mit RELA/p65 oder REL. Stimuliert die Promotoraktivität in Gegenwart von NFKB2/p49. Induktion: Durch Mitogene. PTM: Phosphorylierung an Thr-103 und Ser-573, gefolgt von proteasomaler Degradation. Ähnlichkeit: Enthält eine RHD-Domäne (Rel-ähnlich). Untereinheit: Bestandteil des NF-κB-RelB-p50-Komplexes. Bestandteil des NF-κB-RelB-p52-Komplexes. Bildet Selbstassoziationen; die Interaktion scheint transient zu sein und kann die Degradation verhindern, wodurch die Bildung von Heterodimeren mit p50 oder p52 ermöglicht wird. Interagiert mit NFKB1/p50, NFKB2/p52 und NFKB2/p100. Interagiert mit NFKBID. |
