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Zerlegung von abgespaltenen Caspashen: Während der Apoptose werden Caspase-Zymogene abgespalten, um aktive Enzyme zu bilden. Diese Zersetzung ist irreversibel und markiert die irreversible Phase der Apoptose. Bei vielen Krankheiten steht eine abnormale Regulation der Apoptose in engem Zusammenhang mit dem Auftreten und der Entwicklung der Erkrankung.

Mammifähige Histon-Deacetylasen lassen sich anhand ihrer Ähnlichkeit mit verschiedenen Ziehsäuredeacetylasen in drei Klassen unterteilen. Die Proteine der Klasse I (HDACs 1, 2, 3 und 8) ähneln den Ziehsäureproteinen des Yeasts Rpd3-like, die Proteine der Klasse II (HDACs 4, 5, 6, 7, 9 und 10) ähneln den Ziehsäureproteinen des Yeasts Hda1-like, während die Proteine der Klasse III dem Protein Sir2 des Yeasts ähneln. Hemmer der HDAC-Aktivität werden momentan als potenzielle therapeutische Krebsmittel untersucht.

Zelllokalisierung mit Immunfluoreszenz ist eine experimentelle Methode, die auf der Technologie der Immunfluoreszenz basiert und dazu verwendet wird, die Verteilung spezifischer Antigene innerhalb von Zellen zu beobachten.

Cdc25 ist eine Proteinkraftfaktorkonzentration, die für das Entphosphorylieren und Aktivieren von cdc2 verantwortlich ist. Dieser Prozess ist ein entscheidender Schritt bei der Regulierung des Eintritts aller eukariotischen Zellen in die Mitose (1). cdc25C wird während der Interphase konstant an der Serine 216 phosphoryliert durch c-TAK1, während die Phosphorylierung an dieser Stelle am G2/M-Checkpoint von DNA-Schäden abhängt (2). Wenn cdc25C an Serine 216 phosphoryliert ist, bindet es an Mitglieder der 14-3-3-Proteinfamilie, wodurch cdc25C im Cytoplasma eingefangen wird und somit eine vorzeitige Mitose verhindert wird (3). Die Checkpoint-Kinase Chk1 und Chk2 phosphorylieren cdc25C an Serine 216 in Reaktion auf DNA-Schäden (4,5).

c-Kit gehört zur Unterfamilie der Rezeptor-Tyrosinkinasen, zu der die Rezeptoren PDGF, CSF-1 und FLT3/flk-2 zählen. Es spielt eine entscheidende Rolle bei der Aktivierung und Wachstum verschiedener Zelltypen, darunter hämatopoetische Stammzellen, Mastzellen, Melanocyten und Keimzellen.

CDK - Cyclin-abhängige Kinase sind die Kernelemente der Zellzyklusprogression. Die Aktivität von CDKs wird durch die Bindung an ihre Cyclins sowie durch Cyclin-abhängige Kinase-Inhibitoren (CKIs) reguliert, ebenso wie durch aktivierende und hemmende Phosphorylierungsvorgänge.

Zellfractionierung ist der Prozess des Trenns von zellulären Komponenten wie Organellen, Proteinen und anderen Makromolekülen vom gesamten Zellorganismus.

Die Entwicklung eines Tieres von einem einzelligen Zygote bis zum fruchtbaren Erwachsenen erfordert viele Zyklen der Zellteilung. Während jeder Teilung vollziehen sich die Zellen eine geordnete Reihe von Ereignissen, die zusammen den „Zelltod“ bilden.

Canabinoid-Rezeptoren steuern eine Reihe physiologischer Prozesse im Gehirn, darunter die Regulation des Appetits, Schmerz, Lernen und Gedächtnis. Die wichtigsten Canabinoid-Rezeptoren im Gehirn sind CB1- und CB2-Rezeptoren, die G-Proteinkopplungsrezeptoren (GPCRs) sind. CB1 interagiert mit anderen GPCRs, einschließlich des metabotropen Glutamatrezeptors 1, mGluR1. Endogene Liganden, Endocannabinoide, aber auch exogen eingeführte Verbindungen wie Tetrahydrocannabinol (THC), aktivieren Canabinoid-Rezeptoren, indem sie den Austausch von GDP gegen GTP fördern, was zu einer Kaskade von Signalwegen führt, die für verschiedene Funktionen aktiviert werden.

Krebs-assoziierter Wachstumsfaktor Das Tumormikroambiente besteht aus einer heterogenen Mischung von Tumorzellen, Blutgefäßen, Fibroblasten, Stromalzellen, eindringenden Immunzellen sowie Bestandteilen der extrazellulären Matrix (ECM). Die gemeinsamen Interaktionen dieser Komponenten spielen eine wichtige Rolle bei der Tumorentwicklung [1]. Zellen im TME sezernieren verschiedene bioaktive Moleküle, einschließlich Wachstumsfaktoren, Zytokine, ECM-Proteine und Proteasen (z. B. MMPs), von denen viele eine entscheidende Rolle bei der Regulierung des Wachstums und der Entwicklung des Tumors spielen [2,3].